Grupos de investigación

Oncología

Oncología

Genética y Biología de Sistemas

Genética y Biología de Sistemas

Endocrinología

Endocrinología

Neurociencias

Neurociencias

Plataformas y Metodología

Plataformas y Metodología

Inflamación

Inflamación

Neurociencias


Jose Castillo Sánchez

Coordinador

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Objetivos de investigación

Nuestro grupo está especializado en investigación aplicada al descubrimiento temprano de fármacos, en colaboración con la industria farmacéutica y biotecnológica.
Su principal objetivo es crear mejores fármacos, trasladando mecanismos moleculares y celulares fisiopatológicos al campo de la farmacología, para después aplicar ese conocimiento en el desarrollo y evaluación de estrategias terapéuticas innovadoras. Para ello, BioFarma está organizado en dos áreas:

1) Farmacología aplicada a nuevos mecanismos en GPCRs: homodimerización, selectividad conformacional de receptores, etc,

2) Aplicación a descubrimiento de nuevos fármacos: análisis de “drugabilidad”, desarrollo de ensayos, cascadas completas de cribado de fármacos incluyendo eficacia, farmacocinética y seguridad temprana en campañas de “High Throughtput Screening” para “hit finding”, “hit to lead screening” y “lead optimization”.

El grupo acumula la experiencia de más de diez años de programas continuados, la prueba de cientos de miles de compuestos, de decenas de dianas y la puesta a punto, automatización e implantación de más de cien ensayos, en cascadas completas de descubrimiento temprano de fármacos, lo que le llevó en 2005 a la creación de la Plataforma de screening USEF de la USC, que ofrece a grupos públicos y privados un catálogo de servicios de screening de bajo y alto rendimiento (HTS) en base a las técnicas desarrolladas durante estos años, en la que acoge la segunda unidad mixta público-privada en España con la compañía ESTEVE.

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María Isabel Loza García

Teléfono: +34 881 815 460
Email: mabel.loza@usc.es

Objetivos de investigación

El trabajo de nuestro grupo se centra en investigar el papel del mal plegamiento de determinadas proteínas en los mecanismos que desencadenan ciertas encefalopatías. En concreto, investigamos tres enfermedades, las enfermedades priónicas, la encefalopatia de Celia y la esquizofrenia.

Las enfermedades priónicas son dolencias neurodegenerativas mortales causadas por el mal plegamiento de la proteína priónica, PrP. Una vez mal plegada, la PrP se convierte en un prión, es decir, una proteína capaz de propagar su conformación mal plegada a otras unidades de PrP.

Nuestro trabajo se centra en elucidar la estructura del prión, algo imprescindible para entender el mecanismo de propagación de la enfermedad. ara ello utilizamos técnicas bioquímicas, de microscopía electrónica y de RMN.

La encefalopatía de Celia es una rara enfermedad neurodegenerativa hereditaria causada por una mutación particular del gen que codifica la seipina. Fue descubierta y descrita por David Araujo hace apenas unos años, en colaboración con nuestro grupo. La seipina es una proteína implicada en la formación de gotas de grasa, por ejemplo en los adipocitos, pero también expresada abundantemente en el cerebro.

Finalmente, la esquizofrenia es una enfermedad muy conocida y prevalente, si bien sus mecanismos moleculares son poco conocidos, mas alla de las alteraciones en los sistemas de señalizacion dopaminergicos y glutamatergicos, bien caracterizadas pero cuya causa última es un misterio. partiendo de la hipotesis formulada recientemente por Carsten Korth, segun la cual el mal plegamiento y agregacion de la proteína cerebral DISC1 podría jugar un importante papel en la patologia de la esquizofrenia, estamos estudiando esta proteína y caracterizando sus funciones mediante aproximaciones proteómicas.

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Jesús Rodríguez Requena

Teléfono: +34 881 812 255
Email: jesus.requena@usc.es

Objetivos de investigación

Nuestro grupo de investigación en el Paciente Crítico, de reciente creación como tal, desarrolla varias líneas de trabajo:

Investigación en sepsis: identificación de factores de riesgo tanto clínicos como genéticos para el desarrollo de complicaciones y mortalidad asociados a esta enfermedad, un síndrome altamente prevalente en las unidades de Críticos.

Identificación y caracterización de los efectos celulares de anestésicos y fármacos utilizados en el paciente crítico: mecanimos citoprotectores, mediadores inflamatorios y estrés oxidativo.

Identificación de factores pronósticos, dianas terapéuticas y caracterización de la encefalopatía asociada a sepsis, la encefalopatía máis frecuente en las unidades de Críticos y carente de tratamiento específico en la actualidad.

Anestesia locorregional con bloqueo nervioso: descripción y optimización de procedimientos.

Estudio de los mecanismos moleculares asociados al síndrome del enfermo eutiroideo.

Procedimientos de prevención y manejo perioperatorio de la vía aérea difícil.

Estudio y manejo agudo y crónico del dolor neuropático.

Para llevar a cabo estas investigaciones, actualmente disponemos de muestras de pacientes para análisis genético y estudio de biomarcadores y modelos experimentales de sepsis. Una vez avancemos en el conocimiento de mecanismos implicados en los procesos objeto de estudio y tengamos identidicadas potenciales dianas terapéuticas, pretendemos desarrollar líneas de investigación que permitan explorar el potencial terapéutico de fármacos de cara a una mejora del tratamiento de estas patologías.

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Julián Álvarez Escudero

Teléfono: +34 981 950 674
Email: julian.alvarez.escudero@sergas.es

Objetivos de investigación

Nuestro grupo tiene varias líneas de investigación relevantes para la salud. Estamos estudiando la respuesta de las células al estrés, especialmente a tipos de estrés clínicamente relevantes como estrés oxidativo, falta de nutrientes e hipoxia. Hemos demostrado que varias protein quinasas importantes se activan cuando las células se someten a estrés oxidativo y esto afecta a su comportamiento biológico. Entre estas quinasas está mammalian T arget Of Rapamycin (mTOR), y los miembros de la familia GCKIII de proteín quinasas. Estas últimas también parecen implicadas en polaridad celular, lo que creemos que va a ser una parte importante de sus funciones en las células.

Estudiamos también la proteína CCM3, una proteína producto de un gen cuya mutación provoca malformaciones vasculares y que por tanto parece importante en células endoteliales. Nuestro grupo ya había contribuido a demostrar que CCM3 se une a las quinasas GCKIII y que está implicada en la morfogénesis del aparato de Golgi y en la polaridad celular. Hemos descubierto además que CCM3 está implicado en la respuesta a estrés oxidativo intenso, que es importante para que Mst4 fosforile a ezrina, una proteína reguladora de citoesqueleto, tras este tipo de estrés, y que la falta de esta fosforilación hace que la célula sea más susceptible a morir por este tipo de estrés, muerte que se produce por necrosis. En este momento estamos intentando perfilar mejor el papel de CCM3, GCKIII y mTOR en estrés celular y estudiando el papel de CCM3 en la biología de la célula endotelial.

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Juan Bautista Zalvide Torrente

Teléfono: +34 881 815 414
Email: juan.zalvide@usc.es

Objetivos de investigación

Nuestro objetivo es el estudio de los mecanismos subyacentes a la integración sensoriomotora dolorosa a nivel de la formación reticular bulbar. Para ello, partimos de la hipótesis de que las células específicamente nociceptivas del subnúcleo reticular dorsal (SRD) y que proyectan a la médula espinal están funcionalmente ligadas con las células reticuloespinales del núcleo reticular gigantocelular (NRGc) que también reciben información dolorosa; y que esta ligazón podría encargarse de la modulación simultánea de las respuestas motoras iniciadas por estimulación nociva, y las señales dolorosas ascendentes asociadas. Se plantea la resolución de las siguientes cuestiones:

1) ¿Reciben las células del SRD y una subpoblación de células reticuloespinales la misma información dolorosa?. Datos preliminares sugieren que ello puede ser así, pero 2) ¿Reciben las células reticuloespinales sensibles a la estimulación dolorosa información nociceptiva a través del SRD?, y 3) ¿Existen relaciones sinápticas recíprocas entre las células sensibles al dolor del SRD y del NRGc que puedan regular simultáneamente las respuestas motoras iniciadas por estimulación nociva (a través de células reticuloespinales) y la información nociceptiva ascendente con origen en el asta dorsal medular (por células descendentes del SRD)?.

El registro unitario simultáneo de neuronas nociceptivas en el SRD y en el NRGc, complementado con microestimulación a través uno de los electrodos de registro mientras se observa su efecto sobre el otro, ayudará a resolver las cuestiones planteadas. Experimentos utilizando marcadores retrógrados y anterógrados complementarán los resultados electrofisiológicos. Datos preliminares apuntan a la conveniencia de continuar la investigación para: a) esclarecer si ambas poblaciones celulares nociceptivas, las del SRD y las del NRGc, son o no afectadas por la estimulación de otras estructuras relacionadas con la motricidad y con el dolor (la región locomotora mesencefálica, el núcleo rojo magnocelular, la parte caudal de la zona incerta, la parte dorsolateral de la sustancia gris periacueductal y el locus coeruleus) tal como sería de esperar dado el alto grado de convergencia que normalmente presentan las estructuras que envían axones a la médula espinal; y b) estudiar los neurotransmisores implicados en las interacciones SRD-NRGc-SRD acoplando el registro extracelular a la eyección microiontoforética de compuestos neuroactivos.

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Antonio Canedo Lamas

Teléfono: +34 881 815 433
Email: antonio.canedo@usc.es

Objetivos de investigación

Nuestro grupo de investigación trabaja fundamentalmente en la neurociencia del sistema visual. Nuestra línea de investigación principal es el estudio del procesamiento de la información visual a través del sistema nervioso central. Para esto utilizamos técnicas de registro unitario extracelular para analizar las respuestas neuronales a estímulos visuales de diferente tipo. Estos trabajos, fundamentalmente de carácter básico, los complementamos con estudios clínicos en el ámbito de la oftalmología. Recientemente hemos iniciado experimentos utilizando técnicas de biología molecular para expresar canales iónicos sensibles a la luz en la retina y en el sistema nervioso central junto con registros electrofisiológicos con la idea de poder desarrollar tratamientos basados en terapia génica.

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Francisco González García

Teléfono: +34 881 812 287
Email: francisco.gonzalez@usc.es

Objetivos de investigación

Correlatos psicofisiológicos y neuropsicológicos de los procesos de atención, memoria, lenguaje y procesos de control ejecutivo, en poblaciones normales de distintas edades y clínicas.

1. Evaluación neuropsicológica y psicofisiológica del proceso de envejecimiento sano y patológico. Búsqueda de marcadores de envejecimiento sano y con deterioro cognitivo ligero (DCL).

2. Evaluación neuropsicológica, neuroestructural y psicofisiológica de los efectos del consumo intensivo de alcohol en jóvenes.

3. Evaluación neuropsicológica y psicofisiológica de personas con fibromialgia.

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Fernando Díaz Fernández

Teléfono: +34 881 813 800
Email: fernando.diaz@usc.es

Objetivos de investigación

Nuestro grupo de investigación, con una antigüedad de más de 15 años, desarrolla líneas de trabajo, de base clínica, implicadas en el conocimiento de mecanismos moleculares de diversas patologías englobadas en las Neurociencias Clínicas y enfermedades asociadas. Utilizamos un registro de pacientes que incorpora datos clínicos, epidemiológicos, bioquímicos, ultrasonográficos y neurorradiológicos, y en la que se incorporan datos moleculares provenientes de técnicas de cromatografía líquida de alta presión, enzimoinmunoanálisis y radioinmunoanálisis para estudiar marcadores de neuroexcitotoxicidad, neuroinflamación, ruptura de barrera hematoencefálica y disfunción endotelial; para lo cual disponemos de la “Seroteca y banco de ADN de pacientes con ictus del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela”. Asimismo, entre nuestro instrumental científico-técnico existe una Unidad de proteómica, Unidad de citometría de flujo, Unidad de resonancia experimental, Unidad de cultivos celulares y Unidad de Genómica. Nuestros objetivos se focalizan en la búsqueda de dianas terapéuticas en una investigación con una visión marcadamente traslacional.

Otra de las líneas de investigación desarrolladas es en prevención primaria, en donde estudiamos marcadores precoces de arteriosclerosis (moleculares, celulares, ultrasonográficos, imagen, físicos), marcadores precoces de lipohialinosis (moleculares, celulares, ultrasonográficos, imagen) y marcadores precoces de la demencia vascular (clínicos, genéticos, moleculares, imagen); el papel de las HDL en la arteriosclerosis; modelos animales de enfermedad de pequeño vaso y sus marcadores diferenciales, así como el desarrollo natural de la leucoaraiosis. En fase aguda, se llevan a cabo líneas de investigación de marcadores diagnósticos y terapéuticos del edema cerebral y marcadores de penumbra isquémica; vectorización hacia la zona de penumbra isquémica; temperatura; búsqueda de nuevas dianas en neuroprotección; inflamación y la influencia de la nutrición en el prognóstico. En fase crónica se llevan a cabo estudios sobre mecanismos de neurorreparación de la rehabilitación, plasticidad cerebral, mecanismos de crecimiento de las hemorragias cerebrales y la influencia de la recanalización en la neuroprotección y en la neurorreparación.

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José Castillo Sánchez

Teléfono: +34 981 955 453
Email: jose.castillo.sanchez@sergas.es

Objetivos de investigación

Nuestro laboratorio desarrolla 2 líneas de investigación: (1) Estudio de los mecanismos celulares y moleculares involucrados en la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la enfermedad de Parkinson (EP), orientado al diseño de estrategias terapéuticas neuroprotectoras. (2) Estudio de mecanismos implicados en la diferenciación de células madre neurales e iPS a neuronas dopaminérgicas, como posible fuente para terapia celular en EP.

En la primera línea se utilizan diversos modelos de EP in vivo e in vitro para estudiar mecanismos endógenos que potencian la generación de estrés oxidativo en las neuronas dopaminérgicas, así como la reacción inflamatoria microglial que potencia la progresión del proceso degenerativo. Se pretende identificar de dianas para tratamientos neuroprotectores.

En lo referente a la segunda línea, este grupo ha trabajado durante años sobre transplantes de neuronas dopaminérgicas embrionarias en modelos de EP. Actualmente se trabaja en la proliferación y diferenciación de precursores neurales y celulas IPs hacia neuronas dopaminérgicas para su posterior transplante y evaluación funcional en modelos animales de EP, asi como para investigar mecanismos involucrados en EP.

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José Luis Labandeira García

Teléfono: +34 881 812 223
Email: joseluis.labandeira@usc.es
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